Фото: із відкритих джерел
Науковці John Innes Centre (Велика Британія) показали proof-of-concept: один інженерно змінений рослинний імунний рецептор може одночасно розпізнавати два різні ефектори грибка Magnaporthe oryzae. Результат отримали в лабораторних тестах на протопластах пшениці та опублікували в Science Advances.
Про це повідомляє сайт Аграрії разом з посиланням на сайт Global Agriculture.
Вчені John Innes Centre в Норвічі (Велика Британія) повідомили про інженерну модифікацію класу рослинних імунних рецепторів, яка дозволяє одному рецептору розпізнавати одразу два різні штами (патотипи) збудника blast. Дослідження очолював професор Марк Бенфілд (Mark Banfield), перший автор — д-р Деніел Ю (Daniel Yu); серед партнерів — Університет Кобе (Японія). Роботу опубліковано в журналі Science Advances, а про результати центр публічно повідомив 23 вересня 2026 року.
Blast-грибок (Magnaporthe oryzae) у матеріалі названо одним із найруйнівніших патогенів зернових у світі. Різні «хазяїно-адаптовані» штами цього виду спричиняють, зокрема, rice blast і wheat blast. Окремо зазначено, що wheat blast як хвороба з’явилася відносно недавно: у 1980-х вона завдала значних втрат у Бразилії, а згодом поширилася до Бангладеш і Замбії, що посилило занепокоєння щодо ризиків для пшеничного поясу Південної Азії. Додатковим викликом є швидка еволюція патогена, через яку він здатен долати одиничні гени стійкості, закладені в сорти.
Як працює підхід: «приманка» всередині рецептора
Команда зосередилася на класі імунних рецепторів, які в матеріалі описані як tandem kinase proteins. Їхній принцип дії пояснюють через «вбудований домен-приманку» (decoy domain), з’єднаний із сигнальною частиною, що запускає імунну відповідь рослини.
У цьому випадку домен-приманка імітує heavy metal associated protein — білок, на який, за описом, грибок націлюється під час інфікування. Патоген вводить у клітину невеликий білок-ефектор, щоб «вимкнути» цю мішень; рецептор фіксує втручання та активує захисну реакцію — фактично реагує на спробу патогена знешкодити елемент системи.
Структурна біологія як основа для «перепрограмування» розпізнавання
Щоб зрозуміти, як саме домени-приманки зв’язуються з ефекторами різних патотипів, дослідники застосували методи структурної біології, зокрема рентгенівську кристалографію, яка дозволяє визначати тривимірну форму білка на атомному рівні. На основі цих даних вони ідентифікували ділянки домену, які можна змінювати без втрати функції, і використали це для біоінженерії рецептора з подвійною специфічністю — здатністю зв’язувати два різні ефекторні білки від різних патотипів blast одночасно (на відміну від типового «один рецептор — один ефектор» у природних варіантах).
Де саме це перевірили і що далі
Подвійну специфічність продемонстрували на протопластах пшениці — клітинах, у яких видалено жорстку клітинну стінку, що спрощує введення генетичних конструкцій і швидке тестування в лабораторних умовах. Автори подають це як proof-of-concept перед переходом до випробувань у цілих рослинах.
У матеріалі підкреслюється, що робота перебуває на ранній стадії: ефект показано в ізольованих клітинах у чашці, а не в рослинах пшениці, ячменю чи рису в теплиці або полі. Наступний етап — перенести результат із протопластів у цілі рослини. Далі, щоб дійти до комерційного сорту, знадобляться роки селекції або робіт із редагування геному для перенесення ознаки в елітні, локально адаптовані лінії, а також регуляторні процедури та польові випробування, які відрізняються залежно від країни.
Що це може означати для селекції стійкості
Дослідники трактують результат як свідчення того, що такі рецептори можуть бути «більш програмованими», ніж вважалося раніше. Заявлена довгострокова мета — поєднувати інженерні tandem kinase-рецептори з іншими класами генів стійкості, зокрема NLR, які розпізнають інші типи сигналів патогена, в одному сорті. Логіка підходу — «стекінг» кількох незалежних систем розпізнавання, щоб патогену було складніше обійти захист однією мутацією, як це часто траплялося з сортами, що спиралися на один ген стійкості.
Окремо зазначено, що wheat blast розглядають як суттєву загрозу для Південної Азії з огляду на зафіксоване поширення з Південної Америки до Бангладеш у 2016 році та генетичну подібність багатьох південноазійських сортів до тих, що виявилися сприйнятливими в інших регіонах. У цьому контексті стратегія «стекінгу» кількох інженерно налаштованих систем розпізнавання описується як потенційно більш довгостроковий захист — за умови підтвердження ефективності в польових умовах.
У John Innes Centre також повідомили, що їхня платформа для редагування геному та трансформації пшениці має підтримати наступний раунд експериментів із перенесенням інженерних рецепторів у живі рослини.